Твоя реклама

Легочная форма деструктивной пневмонии стафилококкового происхождения

Home » Диагностика заболеваний у детей » Легочная форма деструктивной пневмонии стафилококкового происхождения

Различают легочную и легочно-плевральную формы деструктивной пневмонии стафилококкового происхождения. Бронхогенный путь распространения инфекции при первичной стафилококковой деструктивной пневмонии обусловливает развитие воспалительного процесса в сегментах легкого. Стафилококки вызывают поражение альвеолярной и интерстициальной ткани, но в первую очередь страдает бронхиальная система. Некротоксин, продуцируемый стафилококками, вызывает некроз стенки бронха, в просвете его содержатся продукты распада, скопления стафилококков, а вокруг бронха выражено воспаление. Некроз стенки бронха может развиться даже на уровне его хрящевой основы. При бронхоскопии обычно выявляют распространенное поражение слизистой оболочки бронхов в виде отека, гиперемии и наличие слизисто-гнойного секрета.

Следовательно, основное проявление стафилококковой инфекции — гнойно-некротический бронхит, характеризующийся разрушением мышечно-эластического каркаса бронха. В воспалительный процесс вовлекается также перибронхиальная ткань, а в последующем развивается интерстициальная эмфизема, в результате чего может образоваться очаг деструкции, содержащий воздух. Подобный очаг может возникнуть также при воздействии некротоксина непосредственно на паренхиму легкого, вследствие чего в последующем происходит ее деструкция. В очаг деструкции проникает воздух, окруженный некротизированной и воспалительно-измененной легочной тканью. В этот период развивается вторичная лейкоцитарная реакция (фагоцитоз) с образованием фибринозного вала, ограничивающего деструктивный очаг. Фибринозный вал препятствует распространению процесса, и очаг деструкции остается воздушным. Если же фибринозный барьер разрушается, чему может способствовать фибринолизин, продуцируемый стафилококками, то деструктивный процесс распространяется далее и очаг деструкции наполняется не только воздухом, но и гнойным содержимым. Следует отметить, что одновременно могут образовываться очаги деструкции, содержащие воздух или воздух с гноем.

Патоморфологические исследования позволили установить, что легочно-плевральной форме деструктивной пневмонии сопутствует фибринозно-гнойный плеврит, характеризующийся образованием рыхлых и плотных спаек, причем толщина фибринозных наложений может достигать 1,5—2 см. Отмечено, что при верхнедолевой локализации воспалительного процесса толщина наложений на плевральных листках на этом уровне меньше, чем при средне — и нижнедолевой локализации, что объясняется различиями в лимфообращении в различных отделах плевры. При тщательном исследовании на поверхности легкого среди фибринозных наложений можно обнаружить бронхоплевральные сообщения. Наличием фибринозных наложений, образующих многочисленные спайки и осумкования, а также бронхоплевральных фистул объясняется высокая частота возникновения многокамерных осумкований по типу пневмоторакса или пиопневмоторакса.

Изложенные сведения о патоморфогеиезе деструктивной пневмонии стафилококковой природы объясняют комплекс рентгенологических симптомов, на основании которых можно с большей достоверностью диагностировать данное заболевание.

Клинические проявления острых деструктивных пневмоний у детей разнообразны, что обусловлено различной природой инфекционного возбудителя, возрастом больного, преморбидным фоном и иммунобиологической реактивностью детского организма. Следует особо подчеркнуть, что деструктивной пневмонией стафилококковой природы чаще болеют дети первого года жизни, причем решающую роль в развитии деструктивного процесса играют предшествующие респираторные вирусные инфекции.

С. Г. Звягинцева и соавт. (1964) отмечают, что чаще заболевание начинается внезапно, в первые часы прогрессирует дыхательная недостаточность, появляются симптомы тяжелой гнойной интоксикации, сопровождающейся выраженной сердечно-сосудистой недостаточностью. Отмечается повышение температуры тела до высоких цифр, нередко возникают боли в животе, грудной клетке, связанные с актом дыхания. При аускультации выявляются ослабление дыхания над пораженными сегментами, хрипы выслушивают редко. Гемограммы характеризуются высоким лейкоцитозом, сдвигом формулы крови влево вплоть до миелоцитов, высокой СОЭ.

Рентгенологически началом стафилококковой пневмонии следует считать появление воспалительной инфильтрации в одном сегменте или нескольких сегментах одного легкого, причем в патологический процесс могут быть вовлечены сегменты различных долей того же легкого. В первые же дни болезни тень воспалительной инфильтрации в сегменте достигает высокой интенсивности, поэтому наличие воспалительной инфильтрации в одном или двух — трех сегментах в первые же часы и сутки болезни должно настораживать в отношении деструктивной пневмонии. В связи с этим повторное рентгенологическое исследование необходимо проводить в последующие 2—3 дня, когда уже может развиться деструктивный процесс, который на рентгенограмме отображается в виде одного — трех очагов деструкции. Какой-либо закономерности в отношении сроков их появления, а также локализации в пределах сегмента отметить не удается. Величина очагов зависит от распространенности деструктивного процесса и клапанного механизма, образующегося в бронхе. Увеличение размеров очага объясняется вентильным типом нарушения бронхиальной проходимости. Присутствие в очаге деструкции только воздуха указывает на отграниченность деструктивного процесса, который при целенаправленном лечении не прогрессирует. В это время отмечаются уменьшение количества воздушных полостных образований и сужение воспалительного вала вокруг них. После ликвидации клапанного механизма изображение воздушного полостного образования — очага деструкции — на рентгенограмме уменьшается или вовсе не определяется (рис. 97).

Через короткий промежуток после клинически и рентгенологически установленного разрешения пневмонии и ликвидации воздушного полостного образования оно может вновь появиться, что свидетельствует о восстановлении клапанного механизма в бронхе. Данный симптом определяется только рентгенологически, так как состояние ребенка в это время не изменяется и при клиническом наблюдении полостное образование не обнаруживается. Как свидетельствуют многолетние наблюдения, лечения в этот период не требуется. Следовательно, полостное образование, содержащее воздух, без воспалительных изменений в легких, возникающее после разрешения пневмонии, сохраняется недолго. Его появление объясняется тем, что воспаление в бронхах стихает в последнюю очередь, поддерживая клапанный механизм. Стойкое отсутствие воздушной полости на рентгенограммах в течение 2—3 мес указывает на завершение деструктивного процесса.

Рис. 97. Рентгенограммы в прямой проекции ребенка I года I мес.

А — начало болезни: полисегментарная пневмония верхней доли левого легкого, од~ породное затемнение с четким нижним контуром; б—4-й день болезни; в зоне воспалительной инфильтрации увеличились очаги деструкции, содержащие воздух; в — 20-й день: разрешение воспалительной инфильтрации, сохраняются несколько небольших воздушных очагов деструкции, ликвидировавшиеся к 30-му дню болезни.

Рис. 97. Продолжение.

Если вам понравилась статья, поделитесь ею со своими друзьями: