Твоя реклама

Недостаточность левого предсердно-желудочкового клапана у детей

Home » Диагностика заболеваний у детей » Недостаточность левого предсердно-желудочкового клапана у детей

Недостаточность митрального клапана у детей в отличие от взрослых встречается гораздо чаще, чем стеноз. Это объясняется особенностью течения ревматического процесса, при котором возникает воспаление преимущественно экссудативного характера. Ревматическая митральная недостаточность наблюдается в двух основных формах. При одной из них недостаточность обусловлена ревматическим кардитом, ведущим к снижению сократительной способности миокарда, вследствие чего происходит увеличение полости левого желудочка с растяжением фиброзного кольца левого предсердно-желудочкового клапана и возникновением его относительной недостаточности. Другая форма обусловлена поражением непосредственно клапанного аппарата, в результате которого створки клапана фиброзно уплотняются, укорачиваются, нередко отмечается рубцовое укорочение хорд, а иногда и сосочковых мышц. При дальнейшем изложении вопроса о недостаточности левого предсердно-желудочкового клапана мы будем иметь в виду ту ее форму, при которой возникновение порока обусловлено поражением клапанного аппарата.

Изменения гемодинамики при недостаточности левого предсердно-желудочкового клапана характеризуются тем, что часть крови из левого желудочка во время систолы через неполностью закрытое левое предсердно-желудочковое отверстие выбрасывается обратно в левое предсердие. Эта порция крови прибавляется к крови, которая поступает по легочным венам из малого круга кровообращения, что в свою очередь влечет за собой избыточное наполнение предсердия, растяжение его стенок и некоторое повышение давления в полости. В период диастолы увеличенное количество крови беспрепятственно поступает в желудочек и давление в предсердии нормализуется. В результате объемной перегрузки левых отделов возникает их изотоническая гиперфункция с последующей дилатацией. В первую очередь расширяется не левый желудочек, как считали ранее, а функционально более слабая полость — левое предсердие. Его стенка оказывается растянутой и при больших степенях недостаточности левого предсердно-желудочкового клапана истонченной до толщины полупрозрачного соединительнотканного листка, практически лишенного мышечных волокон, сквозь который во время операции иногда можно видеть кровь, заполняющую предсердие. Левый желудочек, обладая значительно более мощным миокардом, увеличивается в меньшей степени, чем предсердие.

Значительных нарушений кровообращения в малом круге не наблюдается. Изменения обычно ограничиваются расширением крупных легочных вен, впадающих в левое предсердие, которое И. X. Рабкин (1967) называет центральным венозным застоем в отличие от периферического, при котором расширение распространяется на систему мелких вен и капилляров. Лишь в случаях резко выраженной недостаточности, когда предсердие оказывается переполненным до такой степени, что за время диастолы желудочка не вся кровь выбрасывается, давление в нем остается постоянно повышенным и отток из малого круга кровообращения значительно затрудняется. Это влечет за собой выраженные изменения легочной гемодинамики с периферическим венозным застоем, высокой артериальной гипертензией и признаками нарушения лимфообращения в легких в виде линий Керли, фигур многоугольников и плевральных линий. Такая фаза развития митральной недостаточности носит название «функциональный стеноз». Подобные изменения в малом круге могут возникнуть и при сопутствующем миокардите, когда нарушается сократительная способность миокарда и возникает левожелудочковая недостаточность. В этих случаях рентгенологическое исследование позволяет установить причину нарушенного легочного кровообращения.

Рентгеноморфологические изменения сердца в ранней стадии развития порока или при нерезко выраженной недостаточности клапана проявляются в виде увеличения левого предсердия, что выражается в выбухании его ушка по левому контуру сердца, сглаживающего сердечную талию, и в сужении ретрокардиального пространства с отклонением контрастированного пищевода кзади в правом переднем косом положении. В типичных случаях митральной недостаточности рентгенологическая картина характеризуется прежде всего большими размерами левого предсердия, которое в прямой проекции на суперэкспонированных рентгенограммах определяется в виде более интенсивной дополнительной тени на фоне сердца.

Убедительным признаком его диастолической перегрузки считают выхождение тени предсердия за контур сердца с образованием симптома перекреста и приближением нижней стенки его к диафрагме. В зависимости от расположения дефекта в клапане, а следовательно, от направления струи регургитирующей крови увеличение полости происходит неравномерно — то преимущественно вправо, то влево, то кзади. В связи с этим при обследовании больного в прямой проекции перекрест может выявляться то на правом, то на левом контуре сердца (рис. 42, а). Значительное расширение предсердия вправо сопровождается, как правило, смещением корня легкого кнаружи. В левом переднем косом положении перекрест может быть на заднем контуре. При большой степени увеличения предсердия кзади и книзу тень его нередко образует весь задний контур сердечной тени, достигая диафрагмы и полностью перекрывая желудочек. Иногда симптом перекреста выявляется и по переднему контуру сердца (рис. 42,6).

Степень увеличения предсердия определяется в правом переднем косом положении по отношению заднего контура полости к позвоночнику. Она может быть самой различной и варьировать от 1 до III. Исследование в правой передней косой проекции важно еще и тем, что позволяет определять не только степень увеличения полости, но и характер ее перегрузки, что является значительно более важной диагностической задачей. Четким критерием диастолической перегрузки служит большой радиус отклонения контрастированного пищевода на уровне левого предсердия (рис. 42,в). Вопреки мнению некоторых исследователей, считающих, что признак величины радиуса в оценке состояния левого предсердия, описанный М. А. Иваницкой (1963) у взрослых, не имеет существенного значения в детской практике. А. П. Пащиков (1975) убедительно доказал, что этот симптом сохраняет свое значение и у 90% детей. Однако изредка может наблюдаться некоторое уменьшение радиуса дуги отклоненного пищевода в силу меньших размеров детского сердца.

Заслуживает внимания описанный А. П. Пащиковым кифоз грудного отдела позвоночника, возникающий при большом увеличении левого предсердия кзади. Причина его становится понятной, если принять во внимание длительное действие на прилежащие позвонки довольно активных систолодиастолических движений предсердия, обусловленных значительными изменениями объема крови. Кривизна кифоза точно соответствует кривизне задней стенки предсердия. Отсутствие подобных изменений при возникновении порока у взрослых объясняется, по всей вероятности, тем, что костная ткань сформированного организма не обладает такой высокой пластичностью, какой характеризуется костная ткань ребенка.

Расширение предсердия вверх сопровождается увеличением угла бифуркации трахеи иногда до 180°. Несмотря на то что при этом часто наблюдается сужение просвета левого главного бронха, признаков нарушения бронхиальной проходимости нам не приходилось видеть ни разу. Нередко одновременно со смещением главных бронхов происходит оттеснение ствола легочной артерии вверх и влево, что приводит к выбуханию второй дуги по левому контуру сердца. Такая ситуация, на первый взгляд, может вызвать у рентгенолога предположение о повышении давления в системе легочной артерии, однако тщательное исследование других отделов системы легочной артерии, не подвергшихся никаким изменениям, дает возможность избежать ошибки и правильно решить вопрос в пользу смещения ствола легочной артерии, а не его расширения, обусловленного артериальной гипертензией.

При большом увеличении предсердия вправо и кпереди тень его может выступать за передний контур сердца с возникновением симптома перекреста в области переднего атриовазального угла при повороте больного во второе косое положение (см. рис. 42, б). В подобных случаях предсердие становится причиной смещения выходного отдела правого желудочка вперед, что в правом переднем косом положении выражается в выбухании его контура, подчас до передней грудной стенки. Иногда рентгенологически нелегко дифференцировать выбухание выходного отдела правого желудочка, обусловленное истинной гипертрофией, от возникшего вследствие смещения его кпереди. Распознавание причины выбухания является ответственной задачей, и основывается оно главным образом на сопоставлении этого признака с состоянием гемодинамики малого круга кровообращения. При отсутствии симптоматики артериальной легочной гипертензии со стороны легочного рисунка и корней легких, которая обычно приводит к гипертрофии правого желудочка, вопрос решают в пользу смещения выходного отдела, а не его гипертрофии.

Рис. 42. Рентгенограммы больного 14 лет. Ревматическая митральная недостаточность.

А — прямая проекция: на фоне сердца определяется дополнительная тень увеличенного левого предсердия, выходящего за правый контур — симптом «перекреста» низко у диафрагмы; б — левая передняя косая проекция: задний

Контур сердца образован увеличенным левым предсердием, перекрывающим тень левого желудочка. Спереди левое предсердие выходит за контур сердца — симптом «перекреста»;

Рис. 42. Продолжение.

В — правая передняя косая проекция: увеличенное левое предсердие отклоняет контрастированный пищевод кзади но дуге большого радиуса — диастолическая перегрузка предсердия; г — рентгенокимограмма в прямой проекции: по левому и правому контурам левого предсердия определяется вентрикуляризация кривой с полным смещением фаз времени — функциональный признак регургинации; д — рентгенокимограмма в левой передней косой проекции: по заднему и переднему контурам левого предсердия вентрикуляризация кривой с полным смещением фаз времени.

Увеличение левого предсердия кпереди может явиться причиной не только смещения выходного отдела правого желудочка, не и, по мнению М. А. Иваницкой (1970), его сужения, приводящегс к затруднению оттока крови с последующим увеличением приточного отдела правого желудочка, а затем и правого предсердия.

Касаясь рентгеноморфологического состояния левого желудочка при описываемом пороке, еще раз подчеркнем, что полость егс изменяется в значительно меньшей степени, чем полость левого предсердия. Нередко приходится наблюдать больных, у которых резко выражены изменения левого предсердия при сравнительнс небольших размерах левою желудочка. Это дает основание считать, что важнейшим диагностическим признаком недостаточности: левого предсердно-желудочкового клапана являются не столько изменения левого желудочка, сколько признаки изотонической гиперфункции левого предсердия.

Наряду с рентгеноморфологическими изменениями не менее важную роль в диагностике играют рентгенофункциональные симптомы, отражающие регургитацию крови из левого желудочка в левое предсердие. К ним относятся прежде всего разнонаправленные движения стенок левого предсердия и рядом лежащю полостей сердца — так называемые коромыслоподобные движе ния, хорошо выявляемые при рентгеноскопии, а также на рентгенокимограммах в виде вентрикуляризации кривой левого предсердия и полного смещения фаз времени (рис. 42, г, д). Характерны также систолические смещения пищевода, которы* наблюдаются в правом переднем косом положении и проявляются в однонаправленном движении переднего контура сердца, образованного желудочками, и контрастированного пищевода на уровне левого предсердия. На рентгенокимограммах этот признак характеризуется вентрикуляризацией зубцов контрастированного пищевода, прилегающего к левому предсердию, и смещением фаз времени. Часто при значительном увеличении левого предсердия вправо можно видеть передаточную пульсацию корня правого легкого — симптом Реслера.

Динамические наблюдения за больными в послеоперационном периоде показывают восстановление гемодинамики и соответственно уменьшение размеров полостей сердца при хороших результатах операции (рис. 43).

Если вам понравилась статья, поделитесь ею со своими друзьями: