Твоя реклама

Хроническая пневмония у детей

Home » Диагностика заболеваний у детей » Хроническая пневмония у детей

Термин «хроническая пневмония», предложенный A. L. J. BayIe (1810) в отношении неблагоприятных исходов крупозной пневмонии, начиная с 40-х и вплоть до 60-х годов XX столетия, широко использовался И. В. Давыдовским (1937), А. И. Абрикосовым (1949), А. Т. Хазаиовым (1947), Ю. С. Вайль (1950), И. К. Есиповой (1956) для обозначения всех длительно текущих заболеваний легких, возникших после острого воспаления любой природы. По мере совершенствования методов диагностики и накопления новых фактов, расширяющих представление об этиологии и патогенезе болезней, появилась необходимость в дифференцированном подходе к хроническим заболеваниям легких с выделением различных нозологических форм.

В настоящее время термином «хроническая неспецифическая пневмония» обозначают строго очерченную самостоятельную нозологическую форму, представляющую собой хронический неспецифический бронхолегочный процесс, в основе которого лежат необратимые морфологические изменения в виде деформаций бронхов и пневмосклероза в одном или нескольких сегментах, сопровождающийся рецидивами воспаления в легочной ткани и бронхах. Это определение было принято после дискуссии в соответствии с «Проектом классификации клинических форм бронхолегочных заболеваний неспецифической этиологии у детей» («Педиатрия», 1973, № 9). Из этого понятия, подразумевающего первичную хроническую пневмонию, исключаются «вторичные хронические пневмонии», обусловленные каким-либо другим, врожденным или приобретенным, патологическим процессом в бронхах и легких (инородное тело, порок развития и т. п., системные заболевания).

Решающую роль в развитии хронической пневмонии играет инфекция, от активности которой и спектра возбудителей зависит тяжесть течения заболевания, частота рецидивов и осложнения. Это подтверждается бактериологическими и серологическими исследованиями, а также патогенетической связью между острой и хронической пневмонией.

В развитии и поддержании хронического воспалительного процесса в бронхолегочной системе, как было убедительно доказано 3. М. Андреевой и соавт. (1973), Н. И. Храмовой и соавт.

(1975) , О. К. Луневой и соавт. (1981), J. R. May (1953), доминирующая роль принадлежит пневмококку и палочке Н. influenzae, которые ввиду их особой тропности к органам дыхания названы главными бропхопатогенами.

Биологические особенности этих возбудителей (способность к персистированию и гноеобразованию, высокая резистентность палочки Н. influenzae к большинству антибиотиков) являются существенными предпосылками к развитию хронического воспалительного процесса, переходу острой пневмонии в затяжную и хроническую при недостаточном и неправильном лечении антибиотиками и другими антибактериальными средствами.

Тем не менее неправильно было бы отстаивать положение о значении определенного возбудителя в развитии хронического бронхолегочного процесса. Характер взаимодействия между отдельными возбудителями, как бактериальными, так и вирусными, и макроорганизмом сложен и до конца не изучен, поэтому можно высказывать лишь предположение об этиологической роли тех или иных инфекционных агентов на определенном этапе заболевания.

Н. С. Молчанов (1965), В. П. Сильвестров, Η. Ф. Ванина (1980) считают, что в геиезе хронической пневмонии, помимо инфекции, важную роль играет нарушение общей реактивности и иммунобиологических свойств организма. Патогенетическая связь острой и хронической пневмонии не только установлена в клинических наблюдениях, свидетельствующих о высокой частоте острой пневмонии как источнике хронического воспаления в легких, но и подтверждена результатами морфологических исследований, свидетельствующими о локализации хронических очагов воспаления в тех же сегментах, которые в основном вовлекаются в патологический процесс при острых пневмониях [Струков А. И., Кодолова И. М., 1970].

Специальные исследования, проведенные морфологами, показали, что в детском возрасте преобладает бронхогенный путь развития хронической пневмонии. Вследствие глубоких повреждений в стенке бронхов нарушается дренажная функция, лежащая в основе формирования органических и функциональных бронхостенозов, ателектазов и эмфиземы с соответствующими изменениями в пораженных сегментах. Мукостаз и нарушение бронхиальной проходимости создают условия для развития инфекции и прогрессирования деструктивного процесса в стенке бронхов, которые деформируются и расширяются, в результате чего образуются бронхоэктазы. О ведущей роли острого гнойнонекротического бронхита в развитии хронической пневмонии свидетельствуют катамнестические наблюдения у детей, болевших стафилококковой деструкцией легких [Бакланова В. Ф., 1973].

При рецидивирующей бронхиальной инфекции в патологический процесс вовлекается легочная ткань, появляются очаги пневмонии с исходом в пневмосклероз. Таким образом, ведущим этиологическим фактором при хронической пневмонии является хронический бронхит, обусловливающий и поддерживающий патологический процесс в легком. Пневмоногенный путь развития хронической пневмонии наблюдается как исход множественного абсцедирования и повторного воспаления. В окружающей легочной ткани при таких пневмониях наблюдаются карнификация и пневмосклероз, изменяющие и деформирующие бронхи; повторные инфекции способствуют прогрессированию деструктивных изменений в бронхах и развитию бронхоэктазов.

У детей очаги хронической пневмонии наиболее часто локализуются в IX, X, VI, IV, V, реже — в I и II сегментах. Левое легкое поражается в 2 раза чаще. Морфологическим субстратом хронической пневмонии являются хронический бронхит, ателектазы, эмфизема, бронхоэктазы, пневмосклероз. Собственно воспаление респираторной ткани, т. е. пневмония, как свидетельствуют исследования И. К. Есиповой (1973), встречаются лишь в фазе обострения.

На основании характера патологического процесса и его распространенности А. И. Струков и И. М. Кодолова (1970) выделяют три группы морфологических изменений: I) хронический бронхит и бронхоэктазы с эмфиземой легких; 2) хронический бронхит и бронхоэктазы с ателектазами; 3) хронический бройхит и бронхоэктазы со склеротической деформацией легкого. По данным В. А. Климанского (1975), первая группа изменений встречается у 52% детей, оперированных по поводу хронической пневмонии. При макроскопическом исследовании во время операции обращают внимание на то, что объем пораженных сегментов легкого пе уменьшен, окраска их бледнее, чем непораженных участков, на ощупь они тестоватой консистенции с множественными участками уплотнения. При наличии изменений второй и третьей групп отмечается значительное уменьшение объема легких, они уплотнены, ателектазированные и склерозированные зоны безвоздушны и в акте дыхания не участвуют. Тотальные сращения легкого с париетальной плеврой в детском возрасте наблюдаются редко (в 10% случаев), чаще встречаются рыхлые спайки в области диафрагмы (26%).

На гистотопографических препаратах стенки бронхов всегда утолщены, просветы субсегментарных бронхов и их ветвей расширены. При эмфиземе сближения бронхов не наблюдается. При ателектазе и склеротической деформации бронхи сближены, легочная ткань безвоздушна, перибронхиальная и периваскулярная ткань склерозирована.

При гистологическом исследовании морфологическим выражением хронического бронхита является воспаление бронхов инфильтративно-продуктивного характера. При фиброателектазах и склеротических изменениях отмечается спадение просвета бронхов и сосудов; просветы спавшихся альвеол выполняются клеточными элементами с последующей облитерацией альвеол и замещением легочной ткани волокнистой соединительной тканью.

Клиническая картина хронической пневмонии разнообразна и зависит от активности инфекционного процесса, объема поражения легочной ткани, характера функциональных и деструктивных изменений в бронхах. Бронхоэктатическая форма заболевания протекает по типу хронического легочного нагноения. При деформирующем бронхите клинические проявления могут варьировать, они более выражены в период обострения инфекции и могут полностью отсутствовать в фазе ремиссии. Характерный анамнез, наличие кашля и типичные физикальные изменения практически во всех случаях позволяют достаточно уверенно диагностировать органическое поражение легкого. Кардинальным признаком служат влажные хрипы в локализованной зоне легких, не исчезающие после откашливания. Укорочение перкуторного звука и смещение границ сердца указывают на возможность ателектаза, который наблюдается при хронической пневмонии с бронхоэктазами в 30—50% случаев. Однако диагноз первичной хронической пневмонии может быть установлен только после соответствующего лабораторного и рентгенобронхологического исследования, которые позволяют исключить другие причины хронического легочного воспаления.

Бронхоскопическая картина при хронической пневмонии во многом коррелирует с характером морфологических изменений в бронхах и паренхиме легкого, с объемом и локализацией поражения, с клинической фазой заболевания.

При обострении эндобронхит обычно не ограничивается зоной поражения, а имеет распространенный характер. В воспалительный процесс вовлекаются все бронхи пораженного, а нередко и здорового легкого. Слизистая оболочка ярко гиперемироваиа, набухшая, хрящевые кольца не контурируются, межсегментарные шпоры расширены и утолщены, устья бронхов либо сужены вследствие отека, либо расширены и из них поступает гнойный секрет с примесью пузырьков воздуха. Эти изменения наиболее выражены в нижнедолевых бронхах. По мере стихания остроты инфекции изменения слизистой оболочки бронхов, вторично вовлеченных в воспалительный процесс, регрессируют. При хронической пневмонии с деформирующим бронхитом моносегментарной локализации воспалительные изменения могут полностью исчезнуть или быть минимальными. При большем объеме воспаления они ограничиваются зоной поражения в виде катаральногнойного или катарального эндобронхита. При бронхоэктазах в этот период почти постоянно обнаруживается локальный или диффузно-локальный гнойный эидобронхит.

Однако трахеобронхоскопия не позволяет получить точную информацию о характере и распространенности анатомических изменений бронхов и диагностировать хроническую пневмонию. На основании выявленных гнойного эндобронхита и тяжелых изменений слизистой оболочки бронхов при соответствующих клинико-рентгенологических данных можно косвенно судить о характере морфологических изменений в периферических бронхах и паренхиме легкого и установить предположительный диагноз хронической пневмонии.

Если вам понравилась статья, поделитесь ею со своими друзьями: